Encefalopatia ipossico-ischemica (HIE)

Descrizione

• Danno cerebrale conseguente a ridotto apporto di ossigeno e sangue al cervello.
• Si manifesta in tutte le età, ma è particolarmente rilevante in ambito neonatale e post-arresto cardiaco negli adulti.
• La gravità del danno varia da forme lievi completamente reversibili a lesioni cerebrali estese e irreversibili.

Eziopatogenesi

• Interruzione o riduzione critica della perfusione cerebrale o dell'ossigenazione sistemica.
• Eventi eziologici comuni: arresto cardiaco, shock ipovolemico, gravi ipossiemie, complicazioni perinatali (asfissia neonatale).
• Meccanismi molecolari coinvolgono eccitotossicità, stress ossidativo, apoptosi e necrosi cellulare.

Manifestazione clinica

• Nei neonati: depressione alla nascita, convulsioni, alterazioni del tono e dei riflessi, encefalopatia neonatale.
• Negli adulti: coma post-anossico, stato vegetativo persistente, deficit neurologici focali o generalizzati.
• Complicanze tardive: paralisi cerebrale infantile, epilessia post-anossica, deficit cognitivi.

Imaging

Radiologia tradizionale (RX)

• Non utile per la diagnosi di encefalopatia ipossico-ischemica.

Ecografia

• Ecografia transfontanellare nei neonati: aumento dell'ecogenicità della sostanza bianca, ventricolomegalia secondaria tardiva.

Tomografia Computerizzata (TC)

• TC cerebrale: segni precoci di edema cerebrale diffuso, riduzione della differenziazione cortico-midollare, obliterazione dei solchi corticali e delle cisterne della base.
• Indicata in urgenza nei pazienti post-arresto cardiaco.

Risonanza Magnetica (RM)

• Esame di riferimento per la valutazione della HIE, soprattutto nelle fasi subacute.
• Sequenze DWI mostrano ipersignal precoce nelle aree di ischemia (corteccia cerebrale, gangli della base, ippocampo).
• Lesioni in T1 e T2 variabili a seconda della fase temporale e della gravità del danno.
• RM spettroscopica: aumento di lattato e riduzione di NAA indicativi di sofferenza metabolica.

Angiografia / Contrastografia

• Non indicata di routine; utile in casi selezionati per escludere cause vascolari secondarie di ischemia globale.

Diagnosi Differenziale

• Ictus ischemico focale.
• Encefalopatie metaboliche (ipoglicemia, iperammoniemia).
• Leucoencefalopatie ereditarie o acquisite.
• Traumi cranici diffusi.

Diagnostica di laboratorio

• Esami ematici per valutazione delle cause di ipossia o ischemia (gasometria arteriosa, lattato ematico, elettroliti).
• Dosaggio di marcatori neuronali di danno cerebrale (es. NSE, S-100β) nei contesti di ricerca.

Trattamento

Trattamento chirurgico

• Non indicato specificamente; decompressione chirurgica può essere necessaria nei casi di edema cerebrale severo con aumento della pressione intracranica.

Trattamento interventistico

• Non direttamente applicabile nella gestione primaria dell'encefalopatia ipossico-ischemica.

Trattamento medico

• Gestione intensiva del supporto vitale: ventilazione meccanica, supporto emodinamico.
• Ipotermia terapeutica (raffreddamento controllato) per ridurre il danno neuronale post-anossico nei neonati e negli adulti post-arresto cardiaco.
• Controllo della glicemia, dell'ossigenazione e della pressione intracranica.

Bibliografia

• Barton SK, Tolcos M, Miller SL, et al. Early brain injury in growth-restricted fetuses and neonates: a review. Front Endocrinol (Lausanne). 2015.
• Greer DM. Mechanisms of injury in hypoxic-ischemic encephalopathy: implications to therapy. Semin Neurol. 2006.